黑龙江中德骨科医院_黑龙江骨科医院_哈尔滨骨科医院_哈尔滨中德骨科医院
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骨关节炎的病因和发病机制是什么?

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1骨关节炎的病因和发病机制是什么? Empty 骨关节炎的病因和发病机制是什么? 周一 十一月 26, 2012 4:13 pm

Admin1



    骨关节炎是由多种因素,即营养、机械力、代谢异常及遗传素质等因素相互作用的结果。关节软骨组织本身无血管,其营养主要由滑液供给。它的修复是由其外层软骨细胞增殖及分泌基质来完成的。由于营养和供氧不足,影响软骨细胞增殖,致使软骨基质减少及软骨新生不足,使关节表面变软变弱、故极易在荷重部位发生磨损。病变程度随年龄增长而加重。正常软骨基质含水量达70%,随年龄的增长其含水量逐渐减少,故弹性降低,关节软骨的承受压力能力下降、变脆而易受损伤,加之软骨营养不良、修复速度低于破坏速度、所以关节软骨损害就日趋加重。同时,由于关节持重和运动产生的机械性刺激,导致软骨膜过度增生,形成软骨性骨赘,它进一步骨化可形成骨赘。此外,由于关节活动产生的机械性摩擦,关节面充血水肿,导致关节活动受限制,并产生肿痛,由此而形成了骨关节炎。
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    骨关节炎是怎样发生的?

    目前认为骨关节炎发病内因是基因缺陷和代谢异常。外因是生理力学功能异常,机械性因素有关节面几何学上的不匀称或损伤等。但骨关节炎的发病机理仍未完全清楚。

    骨关节炎病理过程中起作用的酶有基质金属蛋白酶(MMPs),丝氨酸蛋白酶类和巯基蛋白酶类等。软骨基质降解的MMPs中主要是胶原酶和基质溶解素(Stromelysin,MMP-3)。0A的关节软骨中的胶原酶、MMP3是增高的,并与软骨的损害程度相关。MMP-3除降解PG、Ⅸ型胶原和软骨基质大分子外,尚能激活胶原酶原的作用。正常的关节软骨MMPs和TIMP(两型组织金属蛋白酶抑制物。TIMP-1、ITMP-2)的合成和分解是平衡的。当发生骨关节炎时则软骨的TIMPs减少而MMPs增加,从而使软骨降解。

    同时骨关节炎的滑膜组织IL-l、IL-6、TNFa等细胞因子分泌增加,自由基、一氧化氮等释放增多,浸入于滑膜引起炎症。研究发现尚有白血病抑制因子、制瘤素的释放同时使蛋白聚糖降解可加重骨关节炎的发展。

    骨关节炎的病理特征是关节软骨的局灶性缺损,软骨下骨硬化,关节边缘的骨赘形成,透明质酸的解聚.并伴有不同程度的滑膜炎。

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